Perfil dos pacientes encaminhados à terapia renal substitutiva de umambulatório de nefrologia pertencente a um hospital terciário / Profile of patients with end-stage renal disease before starting renalreplacement therapy, derived from a tertiary nephrology center

ambulatório de nefrologia de um hospital terciário. Materiais e métodos: Foram analisados retrospectivamente dados epidemiológicos, clínicos elaboratoriais de 246 pacientes com DRC encaminhados para TRS entre janeiro de 2004 e janeiro de 2006. Resultados: 50,6% eram homens, com54,5±15,5 anos de idade e tempo médio de acompanhamento de 24,8+34,5 meses. As principais causas de DRC foram: diabetes (DM-32,9%), hipertensãoarterial (HAS-25,2%) e glomerulonefrite crônica (GNC-13%). Apenas 20,6% apresentavam fistula artério-venosa (FAV) funcionante. Apenas três pacientes(1,2%) foram encaminhados a programa de diálise peritoneal (DP). Os homens tiveram chance 2,3 vezes maior de ter FAV confeccionada em relação àsmulheres (p=0,012 IC 1,2-4,4). Nos pacientes com mais de 12 meses de acompanhamento, havia chance 4,6 vezes maior para a presença de FAV(p=<0,0001 e IC 2,1-10,0). A doença com maior prevalência de FAV confeccionada foi doença renal policística (31,8%) e a com menor, DM (13,4%). Ospacientes diabéticos apresentaram risco 2,3 vezes maior de ter tempo de seguimento ambulatorial inferior a 12 meses (p=0,0027 e IC 1,3-3,9) e risco de2,3 vezes maior de não ter FAV confeccionada (p=0,029 e IC 1,1-4,9). Conclusão: Os dados analisados assemelham-se à estatística norte-americana emrelação ao DM como causa principal de DRC. O baixo encaminhamento para DP sugere dificuldade do sistema para absorver pacientes nesta modalidadee/ou tendência preferencial de encaminhamento para hemodiálise. Dificuldades locais concernentes à confecção de FAV refletem-se na baixa prevalênciade acessos funcionantes por ocasião do encaminhamento (20,6%), principalmente quando o tempo de seguimento é inferior a 12 meses, o sexo é ofeminino e a doença de base é DM.

Objectives: to analyze the profile of chronic kidney disease (CKD) patients before starting renal replacement therapy (RRT), from a tertiary nephrologycenter. Materials and Methods: we analyzed retrospectively, epidemiologic, clinical and laboratory data from 246 CKD patients assigned to RRT, fromJanuary 2004 to January 2006. Results: In this study, 50.6% were male. The main etiologies of CKD were: diabetes (DM-32.9%), hypertension (HTN-25.2%), and chronic glomerulonephritis (CGN-13%). The median age and follow-up time were 54.5+15.5 years and 24.8+34.5 months, respectively. Only20.6% patients had a patent arteriovenous fistula (AVF). Only 3 patients were assigned to a peritoneal dialysis program (PDP). After analysis, men had 2.3times greater chance of AVF through vascular access, than women (p=0.012, CI 1.2-4.4). However, for those with more than 12 months of follow-up, ahigher probability (4.6 times) of AVF was detected (p<0.0001, CI 2.1-10.0). PKD patients had the best scores for AVF placements (31.8%) and patients withdiabetes revealed the worst scores (13.4%). CGN presented the longest ambulatory follow-up time before starting RRT, whereas obstructive nephropathypresented the smallest. There was no difference between gender distribution and creatinine clearance in patients with and without diabetes. However,diabetic patients were 2.3 times more prone to have a follow-up time less than 12 months (p=0.0027, CI 1.3-3.9) and 2.3 times less prone to have anaccessible AVF (p=0.029, CI 1.1-4.9). Conclusions: The analyzed data in this tertiary hospital are in tandem with the North-American statistics, which referto diabetes as the main cause of CKD. The low number of patients assigned to a PDP suggests that the structure and organization of peritoneal dialysisfacilities cannot meet the demand and also suggests a preference towards hemodialysis as the mode of choice for RRT...

Persistent hypertension and progressive renal injury induced by salt overload after short term nitric oxide inhibition

INTRODUCTION: Administration of the NO inhibitor Nwð-nitro-L-arginine methyl ester (NAME) and a high-salt diet (HS) promotes severe albuminuria and renal injury, which regresses upon discontinuation of treatments. OBJECTIVE: We investigated whether these changes reappear after reinstitution of HS, and whether they are prevented by treatment with the antilymphocyte agent mycophenolate mofetil (MMF) or the AT-1 receptor blocker losartan (L). Adult male Munich-Wistar rats received NAME and HS. A control Group (C) received only HS. After 20 days, rats receiving HS and NAME exhibited severe hypertension and albuminuria. After a 30-day recovery period, hypertension was attenuated and albuminuria had virtually disappeared. MATERIAL AND METHODS: Rats were then distributed among the following groups: HS, receiving HS; NS, receiving a normal salt (NS) diet; HS-MMF, receiving HS and MMF; HS-LOS, receiving HS and L; HS-HDZ, receiving HS and hydralazine (HDZ). Sixty days later, NS rats showed only slight albuminuria and renal damage or inflammation. In contrast, HS rats developed severe hypertension, marked glomerulosclerosis with interstitial expansion and renal infiltration by macrophages and angiotensin II-positive cells. The group treated with losartan had lowered blood pressure and a lack of albuminuria or renal injury. MMF provided similar protection without altering blood pressure, suggesting a nonhemodynamic effect, a hypothesis reinforced by the finding that HDZ lowered blood pressure without preventing renal injury. RESULTS: These results indicate that treatment with HS and NAME predisposes to the development of hypertension and renal injury upon salt overload, characterizing a new model of chronic nephropathy. CONCLUSION: The response to MMF or L, but not HDZ, suggests a key role for inflammatory rather than hemodynamic factors.

INTRODUÇÃO: A administração de Nômega-nitro-L-arginina metiléster (NAME), um inibidor da produção de NO, com dieta rica em sal (HS) promove albuminúria e dano renal graves, reversíveis ao interromperem-se os tratamentos. OBJETIVO: Investigamos se tais alterações recrudescem ao reinstituir-se a HS e se são prevenidas pelo micofenolato mofetil (MMF), um agente antilinfócito, ou losartan, um bloqueador do receptor AT-1. MATERIAL E MÉTODOS: Ratos Münich-Wistar machos adultos receberam NAME e HS. Um grupo controle (C) recebeu apenas HS. Após 20 dias, os ratos que receberam HS e NAME exibiam hipertensão e albuminúria graves. Após recuperação de 30 dias, a hipertensão atenuou-se e a albuminúria praticamente desapareceu. Formaram-se então os grupos: HS, recebendo HS; NS, recebendo dieta normal em sal (NS); HS-MMF, recebendo HS e MMF; HS-LOS, recebendo HS e losartan; HS-HDZ, recebendo HS e hidralazina. Após sessenta dias os ratos NS tinham albuminúria e dano/inflamação renal apenas discretos. Já os ratos HS desenvolveram hipertensão e glomerulosclerose acentuadas, expansão intersticial e infiltração renal por macrófagos e células positivas para angiotensina II. Losartan baixou a pressão arterial e preveniu albuminúria e lesão renal. MMF proporcionou proteção semelhante sem alteração pressórica, sugerindo a ação de mecanismos não hemodinâmicos, hipótese reforçada pelo achado de que a HDZ baixou a pressão arterial sem prevenir a nefropatia. RESULTADOS: Esses resultados indicam que o tratamento com HS e NAME predispõe ao desenvolvimento de hipertensão e lesão renal induzidos por excesso de sal, caracterizando um novo modelo de nefropatia crônica. CONCLUSÃO: A resposta ao MMF ou losartan, mas não à hidralazina, sugere o predomínio de fatores inflamatórios.

Mecanismos de lesao glomerular cronica / Mechanisms of glomerular chronic injury

Nos anos 80, Brenner e colaboradores demonstraram uma associacao estreita entre anomalias da hemodinamica glomerular, especialmente a hipertensao intracapilar, e o desenvolvimento de esclerose glomerular em varios modelos de lesao cronica. Essa relacao e analoga a conhecida associacao entre hipertensao sistemica e macrovasculopatias. Varios mecanismos, tais como a proliferacao celular, a lesao endotelial e a microtrombose intracapilar, podem ligar a hipertensao intracapilar ao processo de esclerose glomerular, estimulando por exemplo a proliferacao de celulas mesangiais e a producao de matriz mesangial. Futuros estudos sobre a interacao entre eventos mecanicos e celulares devem contribuir para a elucidacao desse complexo processo